糖尿病足的发病机制

2009-9-27

1.周围血管病变 与非糖尿病患者相比糖尿病患者周围血管疾病的发生率明显增加下肢多普勒研究报告糖尿病患者周围血管疾病的发生率为非糖尿病患者的2.5～3.0倍来自伦敦的WHO糖尿病并发症研究报告分别有3%男性糖尿病患者和0.5%的女性糖尿病患者被发现有间歇性跛行伴糖尿病足溃疡的患者13%～20%单独表现为下肢缺血另20%～25%周围动脉疾病和神经病变同时存在46%的截肢与下肢缺血有关周围血管动脉硬化导致下肢缺血严重者发生坏疽在血管病变中除大血管病变外小血管和毛细血管病变亦有其相当重要的作用小血管病变可见其基底膜增厚血管弹性差使在灌注压减低时小动脉代偿性扩张的能力降低在局部损伤时充血反应减弱基底膜增厚亦阻止活化的白细胞向组织的移行局部易发生感染毛细血管结构异常和硬化加之晚期功能性异常(充血性反应受损动静脉短路增加和自我调节功能丧失)加重组织缺血和缺氧促进组织坏死和溃疡并常使已发生的足部溃疡长期不愈合

　　2.周围神经病变 周围神经病变包括躯体神经(感觉神经和运动神经)病变和自主神经病变一般报告糖尿病足溃疡的患者中约60%单独表现为神经病变25%与其他因素混合存在糖尿病下肢截肢的患者中有60%与神经病变有关躯体神经病变中主要是感觉神经病变它导致痛觉温度觉振动觉和位置觉的减退或丧失感觉神经病变使皮肤完整的保护机制丧失增加足部损伤的机会(如刺伤烫伤擦伤和不自觉的步态改变)并使皮肤在出现小的破损或创伤时而不被察觉诱发或促发溃疡的发生运动神经病变导致小肌肉的废用性萎缩使屈肌和伸肌平衡失调导致脚趾呈爪状和跖骨头的突出增加皮肤擦伤的机会;另外神经病变引起的足部肌肉萎缩和压力失衡常使患者身体重力集中在跖骨头足跟和胼胝胼胝的形成又增加了压力负荷易致溃疡形成自主神经病变使下肢皮肤出汗减少皮肤干燥易破裂和产生裂隙;另外自主神经病变还使动静脉短路增加皮肤总血流量增加结果皮温增加(常易给人以假象：足部的循环良好危险性小)动静脉分流增加时减低脚趾的灌注压营养性毛细血管血流量因“毛细血管盗血”现象而减少和损伤时皮下充血反应减低等增加糖尿病足的危险性;另外血流量增加和血流加速骨吸收增加致关节塌陷和足畸形行走时足部新压力点形成加大溃疡的危险性

　　3.其他危险因素 生物物理因素创伤常是糖尿病足溃疡的诱因有时糖尿病患者可能因足部的感觉障碍步行在锐利的异物上而无痛觉但多见的是反复小的机械创伤如不知觉的脚趾与所穿鞋之间的摩擦或在步行时脚趾头的压力增加;糖尿病足形态改变导致脚趾头突出足底的压力增加脚底的压力增加和关节胶原结缔组织的糖化增加使关节的运动受一定程度限制跟关节的活动受限改变了行走时的机械着落点进一步升高足底的压力持续脚底压力增加是糖尿病足底溃疡形成的一个重要因素;其他一些不正确的处理如贴“鸡眼膏”趾甲的不正确修理等亦是导致脚部皮肤损伤的诱因;感染是糖尿病足溃疡发生和恶化的一个重要因素由于皮肤的外伤全身(细胞免疫体液免疫及中性粒细胞的功能降低等)和足局部抵抗力的降低糖尿病足溃疡几乎都继发感染且常为多菌种混合感染厌氧菌十分多见